出生后头几天内的新生儿因各种原因引起急性呼吸衰竭时，缺氧、酸中毒往往可引起肺小血管收缩，肺动脉压力增高，当肺动脉压力接近或超过体循环压力时，经过动脉导管及(或)卵圆孔水平发生右向左的分流，临床上表现为严重紫绀及低氧血症，传统的氧疗、纠正酸中毒、药物扩张肺血管、人工呼吸机应用等治疗效果均不佳，病死率较高。NO是一种选择性肺血管扩张剂，对体循环血压无影响。我科自1996年起采用NO吸入疗法治疗急性呼吸衰竭伴肺动脉高压的患儿，收到了较好的效果。

　　1 临床资料

　　本组患儿17例，男12例，女5例，其中10例为Ⅲ或Ⅳ期早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)，5例胎粪吸入综合征，2例重度窒息后继发性呼吸窘迫综合征(ARDS)。10例RDS婴儿的平均出生体重为1615±570g，胎龄33±3周，另外7例婴儿的平均体重为3179±535g，胎龄41±2周，入院年龄为生后1～10h。NO吸入前均通过二维超声心动图及彩色多普勒检查，确诊为肺动脉高压，有卵圆孔及(或)动脉导管水平的右向左分流，并排除先天性心血管畸形。

　　2 方法与结果

　　17例患儿入院后因呼吸困难及缺氧立即进行气管插管，以Bird VIP人工呼吸机进行机械通气，采用压力限制方式，所有病儿吸入氧浓度(FiO2)均逐渐增加至0.9～1.0，吸气峰压/呼气末正压(PIP/PEEP)在2.16～3.53/0.29～0.59kPa(22～36/3～6cmH2O)之间，通气次数为30～100次/分，因病情未见改善或血氧饱和度不稳定，血气分析仍示低氧血症，故给予NO吸入治疗，本组病例均在机械通气24h之内开始NO吸入。吸入前NO及NO2传感器均作零点及标准气源(NO为84.7ppm，NO2为10.4ppm)定标，然后将分析仪的传感器连接于呼吸机输出端近患儿处(湿化器后)进行持续监测，NO气源经减压后以低流量联至呼吸机输出环路内(湿化器前)，开始吸入浓度为20ppm，4h后降至4～6ppm，24h左右撤除NO。NO吸入后5min左右，均可见血氧饱和度明显升高，30min左右即可缓慢降低呼吸机各项参数如：FiO2、PIP/PEEP、呼吸频率。17例患儿中，1例重度窒息后继发ARDS无效，2例早产儿RDS吸入NO后出现严重的出血现象，停止NO吸入后死亡。其余14例在NO吸入1h后，病情好转并持续稳定，FiO2从原来的0.9～1.0降至0.6左右，24h停用NO后，均能保持正常的血氧饱和度，病情无反复，继续人工呼吸机治疗2～9天后撤离呼吸机。

　　3 护理体会

　　3.1 NO及NO2监护仪的消毒处理

　　使用后监测仪、传感器及连接线路，只能用醮上酒精的软布清洁，不能用水洗或采用高压蒸汽及气体灭菌法灭菌，也不能用任何强消毒剂消毒。

　　3.2 保证NO的持续吸入

　　NO使用时应持续监测浓度，并设置高限及低限的报警值。由于NO吸入时半衰期短，仅数秒钟，故使用时应保证持续吸入，特别是使用早期，NO浓度及呼吸机条件均较高，应尽量避免患儿较长时间脱离呼吸机，在行气管内吸引时也应尽量缩短时间，两次吸痰之间尽量用呼吸机直接通气，而不用复苏皮囊。

　　3.3 病情观察及监护

　　患儿在吸入NO 30min后，通知医生复查超声，测定肺动脉压及肺动脉平均血流速度，监测动脉血气。在NO吸入期间应严密地进行心率、心律、呼吸、动脉血压、血氧饱和度的动态监测，本组病例中有两例依靠胸外心脏按压维持心跳的患儿，在应用NO吸入后，心功能明显好转，心脏自律性恢复。NO吸入后，应每隔30min监测及记录NO、NO2浓度、心率、呼吸、血压、血氧饱和度、呼吸机各种参数一次。病情稳定后可每h测定和记录一次。根据血氧饱和度、血气分析及病人情况及时与医生联系调整呼吸机参数。对早产儿尤其是极低出生体重儿，过高的血氧分压会造成眼和肺的损害，故早产儿应把血氧饱和度维持在85%～95%。

　　3.4 毒性及副作用的观察

　　3.4.1 注意出血倾向。由于NO可以影响血小板内cGMP水平，抑制血小板凝集，在应用NO时要密切注意出血倾向，以便采取相应的措施，对已有出血倾向的病人应慎用，使用过程中出现严重出血现象者及时停用。本组病人中出现各种出血现象的10例，其中以早产儿出血倾向为严重，这可能与早产儿本身凝血机制不完善有关，10例早产儿中有7例发生不同程度的出血现象，仅出现呼吸道血性分泌物的3例，脑室内出血1例，严重出血现象3例，表现为贫血貌、前囟饱满、皮肤瘀斑、气管内较多的血性分泌物、咖啡色胃肠减压液等，其中1例还伴有脐部明显渗血。7例足月儿中有3例发生轻度出血现象，1例仅有少量咖啡色胃液，1例出现咖啡色胃液及抽血部位皮下血肿，还有1例出现呼吸道血性分泌物。出血发生的时间无明显规律性，可在NO吸入后数小时或停止吸入后出现。根据不同性质的出血，我们常采用以下护理措施：①有颅内出血的病人，各项护理操作应轻快，尽量减少刺激病人，减少气管内吸痰次数并缩短吸痰时间，避免一切可导致颅内压增高的因素。②呼吸道出血者，保持呼吸道通畅，避免血液凝集堵塞气管插管，每次吸痰结束时，用0.01%肾上腺素数滴气管内滴注。③消化道出血时，胃肠减压管持续开放，定时用低负压抽吸，出血明显者可根据医嘱给予雷尼替丁静脉滴注。④支持疗法及对症处理，常规维生素K1针剂静脉推注，输入新鲜血液，脐部渗血者可重新结扎，局部敷以0.01%肾上腺素纱布或明胶海绵止血，抽血部位延长按压时间，防止血肿。经上述各项护理后，本组病人仅2例严重出血者死亡，其余病人均在停止NO吸入后出血逐渐停止。

　　3.4.2 高铁血红蛋白的监测。NO与血红蛋白结合，使血红素中的铁由二价变成三价，形成高铁血红蛋白。故吸入NO12h内应常规测定高铁血红蛋白浓度。本组病例高铁血红蛋白测定均低于2%，未出现临床症状。

　　3.4.3 毒性的防止。NO本身为一种自由基，大剂量吸入对肺有直接损伤作用。NO与氧结合产生的NO2，对肺危害最大。有报道5ppm NO2吸入4h，即可对肺造成轻度炎症；长期暴露于NO2还可使气道功能减退、感染的易感性增加。故NO吸入时应持续监测NO及NO2浓度，我们用20ppm NO吸入时，所测得的NO2均低于1ppm。使用过程中无论何种原因病人暂时脱离呼吸机时，均应在呼吸机管道的病人侧接上模型肺，以防NO直接排放在室内。在呼吸机的呼出活瓣口应接管子以把呼出气体排出室外，有条件时可连接于墙上的负压吸引装置，排出废气，管子的粗细及负压大小以不影响呼吸机正常工作为准。

　　总之，一氧化氮吸入疗法对新生儿急性呼吸衰竭伴肺动脉高压的治疗，效果显著。但应用过程中必须持续监测NO及NO2浓度，病人也应在严密的监护下接受治疗。对NO的最佳浓度、持续时间、毒性及副作用等尚需临床上进一步的观察和对出院病人的随访。