| 普遍食盐碘化与甲状腺功能亢进症 |
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碘缺乏疾病(IDD)是一种严重危害人类健康的疾病。全世界有118个国家，15亿人口生活在缺碘地区。4 300万人由于碘缺乏导致智力障碍，1 120万人患有克汀病。20世纪90年代以来，全世界实行普遍食盐碘化(universal
salt iodization, USI)政策，IDD得到有效控制。我国实行USI已有4年，IDD的防治成效显著。但近几年来随着碘摄入量增加出现甲状腺疾病发病率增加的趋势使USI政策受到质疑,其中以碘致甲状腺功能亢进症(iodine-induced
hyperthyroidism, IIH)的发病率增加最受关注。
一、IIH的流行病学研究
国内外流行病学研究显示：在碘缺乏地区实行USI后IIH的发病率明显增加。1995年世界卫生组织(WHO)和国际控制碘缺乏疾病委员会(ICCIDD)对津巴布韦实行USI前后的回顾性调查显示，甲状腺功能亢进症发病率从实行前的2.8/10万人年上升至实行后的7.4/10万人年；1998年奥地利一项有19个地区参加、样本为40余万人的多中心研究发现：当碘盐浓度从10
mg/kg增加至20 mg/kg时，临床甲状腺功能亢进症和亚临床甲状腺功能亢进症(血清TSH浓度减低，FT4、FT3浓度正常)发病率分别增加36%和64%；本期发表的上海市一项2万余人的回顾性调查发现实行USI后，尿碘中位数(MUI)从64.5
μg/L上升至231 μg/L，甲状腺功能亢进症的发病率从11.8/10万人年上升至31.4/10万人年。目前普遍认为碘缺乏地区实行USI后，IIH的发病率几乎都要增加，但这种发病率增加是一过性的。通常的发病高峰出现在补充碘盐后的2～4年，然后逐步恢复到补充碘盐前的水平。此时尽管继续补充碘盐，发病率也不再增加。国际上一部分流行病学调查发现：在非碘缺乏地区实行USI一般不会引起IIH发病率的增加。去年在大连市长海县3个岛屿的一项57 000人的适碘地 区的调查显 示，实行USI
4 年后尿碘 中位数(MUI)从178 μg/L增加至360 μg/L；补充碘盐以前甲状腺功能亢进症的发病率为10.6/10万人年，补碘以后为13.7/10万人年。统计学检验差异无显著性。
最近我们在辽宁省农村完成了一项MUI分别为103 μg/L(盘山地区)和370 μg/L(彰武地区)两个地区的临床甲状腺功能亢进症和亚临床甲状腺功能亢进症流行病学对比研究。这两个地区历史上都是轻度碘缺乏地区。其中盘山地区由于有自产食盐居民未使用加碘食盐；彰武地区从1996年起实行普遍食盐加碘。入户问卷调查1.2万人口，采集血标本、尿标本2 700例。我们发现MUI为103
μg/L的地区的临床甲状腺功能亢进症的患病率和亚临床甲状腺功能亢进症(血清TSH浓度减低，FT3、FT4正常)患病率分别为4.1‰和59‰；MUI为370
μg/L的地区的临床甲状腺功能亢进症患病率和亚临床甲状腺功能亢进症患病率分别为2.7‰和67‰。经统计学分析未发现两个地区临床甲状腺功能亢进症患病率和亚临床甲状腺功能亢进症患病率有显著差别。从问卷调查获得的资料中我们还发现实行USI前后(1996年前后)对比，两个地区的甲状腺功能亢进症的发病率都呈现增加的趋势，但是两个地区的发病率差别并不具显著性。
值得注意的是：碘摄入量增加导致甲状腺功能减退症患病率的显著增加。我们发现MUI为370 μg/L地区的临床甲状腺功能减退症患病率和亚临床甲状腺功能减退症(血清TSH浓度增高，FT3和FT4浓度正常)的患病率是MUI为103
μg/L地区的3.3倍和2.7倍，在统计学上差异有显著性。导致临床甲状腺功能减退症的主要疾病桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎的患病率彰武地区是盘山地区的2.3倍和2.5倍。
二、IIH的病因学研究
人体甲状腺细胞的功能通常受到两种作用相反的因子调节：TSH和碘化物。TSH刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈机制抑制垂体TSH的合成和分泌；碘化物(当达到一定的高浓度时)则抑制甲状腺细胞的甲状腺激素的合成和分泌。这种生理机制保证了在甲状腺获得过多碘化物时不发生甲状腺功能亢进；甲状腺在缺乏碘化物时能够代偿地增加碘的摄入以维持甲状腺正常功能。当机体碘缺乏时，首先碘化物对甲状腺细胞的抑制减弱，甲状腺细胞对TSH的敏感性增强。然后随着甲状腺激素合成和分泌减少，TSH血浆浓度上升，甲状腺细胞在TSH长期刺激下出现增生和分化，诱导许多甲状腺特异基因的表达和突变，甲状腺产生多发性自主区域或单发高功能结节。这些自主区域或结节内的甲状腺细胞的特点是不接受TSH的调节。在有充足的碘原料供应时，甲状腺激素的合成和分泌增加，导致甲状腺功能亢进。
三、IIH的临床特点
IIH主要发生在碘缺乏地区，有补充碘剂或应用含碘药物的病史。老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。第三代TSH测定有助于早期诊断。甲状腺自身抗体，特别是TRAb一般阴性。131碘摄取率增加(由含碘药物所致的病例，131碘摄取率减低)。超声检查和同位素扫描可见甲状腺结节存在。尿碘测定对于IIH诊断没有意义。所以，IIH与不典型Graves病的鉴别比较困难。
四、IIH的治疗
国外治疗IIH通常首选131碘，疗效肯定而永久。抗甲状腺药物治疗需要长期坚持，停药后易于复发。采用手术疗法者较少。对于服用含碘药物〔如乙胺碘呋酮(Aminodarone)〕所致的IIH，由于甲状腺摄碘功能被抑制，不能采用131碘治疗。通常采用抗甲状腺药物治疗，同时给予糖皮质激素抑制甲状腺炎症。
五、IIH的预防
在实行USI政策后，我们应当重申人体对碘的每日需要量。WHO推荐的成人每天摄碘量为150 μg，尿碘中位数(MUI)应当维持在100
μg/L。这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退症的替代治疗。外源性T4 100 μg仅需要碘原料65 μg。由此可见，WHO推荐的每日碘摄入量标准完全能满足生理的需要。目前美国成人的每日碘摄入量是200
μg，MUI为145 μg/L。但是，据1997年抽样调查，我国尿碘中位数已经达到354 μg/L，个别省高达504 μg/L。
安全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论。正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100～200 mg碘可以不出现任何不良效应。但是对一些特殊人群，碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民、特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老年人，具有自身免疫甲状腺病(AITD)遗传背景者。所以，预防IIH的主要措施是在实施USI政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测。特别要加强对IIH易感人群的尿碘监测。
六、IIH研究工作的展望
国内普遍从1996年实行USI卫生法规。根据前面谈到的IIH的发病规律，目前正处于IIH的发病高峰。IIH的流行病学和临床研究也成为甲状腺学界的热点。但是，目前大多数的研究工作是回顾性调查。受历史医疗条件、医生的专业水平、检测手段的先进程度、原始资料的完整性和准确性、居民的移动性、尿碘监测的频度和广度等因素的限制，调查结果的客观性值得商榷。从事IIH的流行病学研究必须明确4个因素：(1)实行USI前的碘摄入量，即明确被调查的地区历史上是低碘地区、适碘地区，还是高碘地区，因为补充碘盐前的碘营养状态是决定IIH发生的主要因素之一；(2)补充碘盐前居民的临床和潜在的甲状腺疾病、甲状腺病遗传背景、甲状腺自身抗体的类型和滴度；(3)有足够数量样本反映的该地区目前的碘摄入量；(4)人群暴露于目前摄碘量的时间和一致性。IIH领域中有许多问题目前尚不清楚，例如：碘摄入量增加是否是甲状腺功能亢进症发病率增加的唯一原因?碘摄入量变化对亚临床IIH的发展和转归有哪些影响?IIH发生与碘摄入量上限的关系?补充碘盐前的碘营养状态是否决定实行USI后IIH的发生?临床内分泌科医生和地方病防治专家应当携手工作，统一诊断标准，统一检测方法，组织全国多中心、大样本、前瞻性的研究，把IIH的研究提高到一个新的水平。
综上所述，1996年以来我国实行USI政策对于防治IDD功不可没。由于受到各种条件的限制，IIH患病率增加可能是防治IDD中难以避免的一个过程。权衡IDD和甲状腺功能亢进症的结果和转归，我们认为在碘缺乏地区应当坚定地继续实行USI政策，实现国家制定的消除IDD的总体目标。同时有效、及时、准确地监测居民的尿碘浓度，预防和降低USI导致的不良效应—甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、自身免疫性甲状腺疾病的发病率增加，使USI工作在正确、健康的轨道上运行。
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更新时间：2005-5-30 22:05:01 |
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