除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它各类型休克也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭，其主要机制是：

　　1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。结果心肌因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍，并从而引起心力衰竭，对于原来就有冠状动脉供血不良者，尤其容易出现心力衰竭。

　　2.酸中毒和高钾血症 酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能：①抑制肌膜的Ca2+内流；②H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白；③抑制肌浆网对Ca2+的摄取和释放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性、促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能，并从而促使心力衷竭的发生。

　　休克时，组织细胞的破坏可释出大量K+，肾功能的障碍又使K+的排出减少，因而总是伴有高钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2+的内流，从而使心肌兴奋－收缩偶联减弱。

　　此外，心肌内DIC形成，内毒素对心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的发生。一旦发生了心力衰竭，将迅速促使休克进一步恶化，并给输液扩容造成一定困难。

　　3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收缩力减弱，从而有助于心力衰竭的发生。